Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) jeglicher Schwere ist zum Zeitpunkt der laufenden zerebralen Reifung als potenziell komplikationsträchtig anzusehen. Das kindliche Gehirn entwickelt sich über die beiden ersten Lebensjahrzehnte. Relevante psychologische Konsequenzen sollten deshalb bei Kindern nach Trauma in Betracht gezogen werden. Während der Gehirnentwicklung kommt es zu schnellen Veränderungen der Synapsen, der Nervenzellmyelinisierung und des Stoffwechsels. Mit Mitte 20 sind diese Umbauvorgänge weitestgehend abgeschlossen. Im Alter von 6 Jahren ist die Gesamtgröße des Gehirns zu etwa 90 % erreicht. Trotzdem finden noch weitere verschiedene dynamische Veränderungen während der Adoleszenz und im jungen Erwachsenenalter statt. Im Vergleich zum Erwachsenen sind beim kindlichen SHT bestimmte anatomische Besonderheiten zu berücksichtigen: Der Kopf eines Kindes ist proportional größer als beim Erwachsenen, und schon deswegen sind SHT häufiger anzutreffen.
Das schwere Schädel-Hirn-Trauma (SHT) im Kindesalter ist mit einer relevanten Morbidität und Mortalität assoziiert. Die zerebrale Autoregulation ist regelhaft beim schweren SHT beeinträchtigt und führt dadurch zu insgesamt schlechten Gesamtergebnissen (Vavilala et al. 2006).
Besonderheiten des kindlichen Gehirnschädels und Gehirns
Das SHT jeglicher Schwere ist zum Zeitpunkt der laufenden zerebralen Reifung als potenziell komplikationsträchtig anzusehen.
Das kindliche Gehirn entwickelt sich über die beiden ersten Lebensjahrzehnte. Relevante psychologische Konsequenzen sollten deshalb bei Kindern nach Trauma in Betracht gezogen werden.
Während der Gehirnentwicklung kommt es zu schnellen Veränderungen der Synapsen, der Nervenzellmyelinisierung und des Stoffwechsels. Mit Mitte 20 sind diese Umbauvorgänge weitestgehend abgeschlossen.
Im Alter von 6 Jahren ist die Gesamtgröße des Gehirns zu etwa 90 % erreicht. Trotzdem finden noch weitere verschiedene dynamische Veränderungen während der Adoleszenz und im jungen Erwachsenenalter statt (Neubauer und Hublin 2012).
Im Vergleich zum Erwachsenen sind beim kindlichen SHT bestimmte anatomische Besonderheiten zu berücksichtigen (American College of Surgeons and Committee on Trauma 2018). Der Kopf eines Kindes ist proportional größer als beim Erwachsenen. Schon deshalb sind SHT häufiger anzutreffen. Das nicht ausgereifte Kopfskelett macht Frakturen, trotz hoher Energieeinwirkungen auf den Kopf, weniger wahrscheinlich. Entsprechend können intrakranielle Verletzungen vorliegen, ohne dass eine Fraktur nachweisbar ist. Im Umkehrschluss weist eine Fraktur auf ein Hochrasanztrauma des Schädels und des Gehirns hin.
Die Gehirngröße des Kindes verdoppelt sich in den ersten 6 Lebensmonaten und erreicht 80 % der erwachsenen Gehirngröße im Alter von 2 Jahren.
Der Subarachnoidalraum ist relativ gesehen kleiner, sodass weniger Schutz für das Gehirn besteht. Ein auf den Kopf wirkender Impuls führt somit eher zu parenchymatösen Strukturschäden. Kinder weisen weniger fokale Massenläsionen auf als Erwachsene, zeigen aber mehr Hirnschwellung mit erhöhtem intrakraniellen Druck.
Parallel zu den strukturellen Veränderungen finden auch Veränderungen im Glukosemetabolismus und im zerebralen Blutfluss (CBF) statt. Im Alter von 5–6 Jahren ist der CBF 50–80 % höher als bei Erwachsenen, um dann in der weiteren Kindheit und Jugend allmählich abzufallen. Der CBF des Erwachsenen wird mit etwa 15–19 Jahren erreicht. Dies erklärt unter anderem die Anfälligkeit von Kindern für Folgen einer zerebralen Hypoxie und Hyperkarbie.
Der Glukosemetabolismus wurde mittels PET-Untersuchungen analysiert. Der Glukoseverbrauch bei der Geburt ist 30 % niedriger als beim Erwachsenen und erreicht ein Plateau im Alter von 4–10 Jahren. Die Glukoseaufnahme steigt innerhalb der ersten 4 Lebensjahre deutlich an (Chugani 1998), fällt dann ab und erreicht Erwachsenenwerte im Alter von 16–18 Jahren.
Management des schweren SHT
Ungefähr 10 % der in Notaufnahmen behandelten Patienten mit SHT weisen ein schweres SHT auf. Hinweise auf ein schweres SHT können das Nichtbefolgen einfacher Anweisungen trotz kardiopulmonaler Stabilisierung sein. Es kann eine große Bandbreite morphologischer Hirnverletzungen vorliegen. Prognostisch besteht das wesentliche Risiko in einer signifikanten Morbidität und Mortalität. Ein „Wait and see“-Ansatz kann katastrophale Folgen haben (American College of Surgeons and Committee on Trauma 2018). Deshalb kommt der unverzüglichen Diagnostik, meist mittel kranialer Computertomografie (CCT), Diagnose und Therapie entscheidende Bedeutung zu.
Oberstes initiales Behandlungsziel ist die Vermeidung sekundärer Hirnschädigungen.
Die Letalität bei Patienten mit primärer hämodynamischer Instabilität, insbesondere einer begleitenden Hypotonie, ist häufig mehr als doppelt so hoch wie bei Patienten ohne Hypotonie. Eine zusätzliche Hypoxie erhöht die Letalität weiter auf bis zu 75 % (Chesnut et al. 1993).
Der kardiopulmonalen Stabilisierung kommt beim schweren SHT entscheidende Bedeutung zu, da Kinder besonders anfällig für Auswirkungen sekundärer Hirnverletzungen sind.
In der Notaufnahme erfolgt die Analyse und Therapie gemäß eines ABCDE-Konzepts, zum Beispiel dem ATLS-Konzept folgend (American College of Surgeons and Committee on Trauma 2018).
Atemwegsmanagement (A) und Ventilationsmanagement (B)
Ein temporärer Atemstillstand mit resultierender Hypoxie tritt beim schweren SHT nicht selten auf und kann sekundäre Hirnschäden verursachen. Die frühzeitige Intubation und Beatmung beim komatösen Kind sind deshalb entscheidend.
Die Kinder werden mit reinem (100 %) Sauerstoff beatmet, bis eine arterielle Blutgasanalyse erfolgt ist und anhand der erhobenen Werte eine Anpassung der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration (FiO2) erfolgen kann. Unter pulsoxymetrischer Kontrolle wird eine Zielsauerstoffsättigungen von >98 % als wünschenswert angesehen (ATLS).
Kreislaufstabilisierung (C)
Eine begleitende Hypotonie ist normalerweise nicht auf das SHT zurückzuführen, außer bei Verletzungen des Hirnstamms oder bei begleitendem Rückenmarkstrauma (spinaler Schock).
Intrakranielle Blutungen können normalerweise keinen traumatisch-hämorrhagischen Schock verursachen.
Primäres Behandlungsziel ist deshalb das Erreichen einer Euvolämie mittels Blutprodukten oder isotonische Infusionsflüssigkeiten. Die begleitende Blutungsursache muss frühzeitig erkannt und adressiert werden. Der systolische Blutdruck sollte ≥110 mmHg liegen. Als unterer Grenzwert für den systolischen Blutdruck wird orientierend häufig 90 mmHg oder altersabhängig 70 mmHg + (2x Alter in Jahren) verwendet. Zu berücksichtigen ist dabei, dass leicht erhöhte Werte mit einer geringeren Letalität assoziiert sein können (White et al. 2001).
Als wesentlich wird allerdings der mittlere arterielle Druck (MAP) angesehen (MAP = zwei Drittel der diastolischen Blutdrucks + ein Drittel des systolischen Blutdrucks), da er besser mit dem zerebralem Perfusionsdruck (CPP) korreliert. Letzterer ist er als die Differenz zwischen MAP und intrazerebralem Druck (ICP) definiert. Aktuell wurden altersabhängig Grenzwerte für den CPP von 40 mmHg bei 0- bis 5-jährigen und von 50 mmHg bei 6- bis 17-jährigen Kindern angegeben (Allen et al. 2014).
Lediglich bei Säuglingen kann eine Hypotonie nach erheblichem Blutverlust in die subgalealen, intraventrikulären oder epiduralen Räume durch die noch offenen Schädelsuturen und Fontanellen auftreten (American College of Surgeons and Committee on Trauma 2018). Bei Säuglingen mit angeschwollenen Fontanellen oder Diastasen der Suturen sollte immer an ein schweres SHT gedacht werden. Eine neurochirurgische Evaluation ist unerlässlich. Kleinkinder zeigen eine erhöhte Toleranz gegenüber intrakraniellen Blutungen, die zunächst klinisch nicht im Vordergrund stehen, bis eine schnelle Dekompensation eintritt.
Neurologische Untersuchung (D)
Sobald wie möglich sollte eine schnelle fokussierte neurologische Untersuchung erfolgen, die die Bestimmung des Glasgow-Coma-Scale-(GCS-)Werts (Tab. 1), die Pupillenreaktion auf Licht und die Analyse eines fokalen neurologischen Defizits beinhaltet – möglichst vor Initiierung einer Sedierung/Narkose mit zunächst kurzwirksamen Medikamenten.
Bei Kleinkindern und Säuglingen ist der Original-GCS nicht geeignet. Bei ihnen werden modifizierte Versionen angewendet (Tab. 2) (Morray et al. 1984).
Tab. 2
Pädiatrische Glasgow Coma Scale für Kinder <36 Monate. (Modifiziert nach (Morray et al. 1984))
Punkte
Augen öffnen
Beste verbale Reaktion
Beste motorische Reaktion
6
–
–
Spontane Bewegungen
5
–
Plappern, brabbeln
Gezielte Schmerzabwehr
4
Spontan
Schreien, aber tröstbar
Auf Schmerzreiz: normale Beugeabwehr
3
Auf Schreien
Schreien, untröstbar
Auf Schmerzreiz: anormale Abwehr
2
Auf Schmerzreiz
Stöhnen, unverständliche Laute
Auf Schmerzreiz: Strecksynergismen
1
Keine Reaktion
Keine verbale Reaktion
Keine Reaktion auf Schmerzreiz
Erbrechen und Amnesie sind nach SHT bei Kindern häufig anzufinden, deuten jedoch nicht unbedingt auf einen erhöhten Hirndruck hin. Anhaltendes Erbrechen oder wiederholtes Erbrechen sowie das Auftreten von Krampfanfällen sollte aber zu einer erweiterten Diagnostik führen (meist CCT).
Neben allgemeinen Maßnahmen im Rahmen eines ABCDE-Konzepts sollen Kinder mit einem GCS-Wert ≤8 Punkten endotracheal intubiert und beatmet werden. Daneben ist eine kontinuierliche Überwachung des Blutdrucks mittels arteriellen Zugangs sinnvoll.
2019 wurden neue Empfehlungen zum Management des kindlichen schweren SHT publiziert (Kochanek et al. 2019b). Diese unterscheiden Empfehlungen zum zerebralen Monitoring und spezifische Therapieempfehlungen.
Zerebrales Monitoring
Das zerebrale Monitoring hat keinen direkten Einfluss auf das Outcome der kindlichen Patienten. Es dient vielmehr der Überwachung und Lenkung der eingeleiteten Therapie. Mittels Monitoring können bessere Ergebnisse erzielt werden, als durch ausschließlich klinische Beurteilung.
3 Arten des zerebralen Monitoring werden unterschieden:
Eine allgemeine „harte“ Empfehlung zur ICP-Überwachung für alle Patienten mit SHT besteht nicht. Allerdings wird die ICP-Überwachung für Patienten mit schwerem SHT (GCS-Wert ≤8 Punkte) und klinisch-radiologischem Risiko (z. B. auffälliger CCT-Befund) für einen erhöhten intrakraniellen Druck empfohlen.
Als Zielwert für den ICP sind Werte <20 mmHg anzustreben, um einen minimalen CPP von 40 mmHg zu erreichen. Der empfohlene Zielwert für den CPP soll zwischen 40–50 mmHg liegen. Die Steuerung sollte anhand der individuellen zerebralen Autoregulation erfolgen. Entsprechend ist bei jüngeren Kindern der untere Grenzwert anzustreben, während bei älteren Kindern eher höhere Werte zu erzielen sind (Kochanek et al. 2019b).
Erweitertes zerebrales Monitoring
Eine eindeutige Indikation zum erweiterten zerebralen Monitoring besteht nicht. Ein niedriger PBrO2 („partial pressure of brain tissue oxygen“, Hirngewebeoxygenierung) scheint jedoch mit einem erhöhtem ICP, einem niedrigem CBF und einem schlechteren klinischen Outcome assoziiert zu sein (Andrews et al. 2008).
Falls eine Gewebeoxygenierungsmessung (PbrO2-Monitoring) durchgeführt wird und keine Kontraindikationen für eine Sondenplatzierung bestehen (z. B. Koagulopathie), sollten Zielwerte >10 mmHg angestrebt werden (Kochanek et al. 2019b). Die Lokalisation der Platzierung der PBrO2-Sonden erfolgt individuell und abhängig von der Lokalisation des Schädigungsmusters im Gehirn (Andrews et al. 2008).
Neuroimaging
Eine CCT-Verlaufskontrolle nach 24 Stunden soll nur bei neurologischer Verschlechterung oder einer Erhöhung des ICP erfolgen. Eine routinemäßige CCT-Kontrolle ist nicht zwingend gefordert. Im klinischen Alltag erfolgt allerdings auch bei Kindern in den meisten Kliniken eine Kontrolle nach 24 Stunden, da insbesondere bei sedierten Kindern die neurologischen Kriterien nicht überwacht werden können.
Spezifische Therapieempfehlungen
Die Therapie des schweren SHT dient in erster Linie der Verringerung eines erhöhten ICP und zur Optimierung der Gesamtergebnisse.
Spezifische Therapieempfehlungen liegen für folgende Maßnahmen vor:
Verschiedene Maßnahmen sind geeignet, einen erhöhten ICP positiv zu beeinflussen:
Hyperosmolare Therapie: Bei Patienten mit einem ICP >20 mmHg wird die Bolusinfusion einer hypertonischen (3 %) Kochsalzlösung mit 2–5 ml/kg Körpergewicht über 10–20 Minuten empfohlen. Alternativ (schwächere Empfehlung) kann auch eine kontinuierliche Infusion von 3 %iger Kochsalzlösung in einer Dosierung von 0,1–1,0 ml/kg Körpergewicht pro Stunde verabreicht werden. Bei therapieresistenter ICP-Erhöhung wird ein Bolus aus 23,4 %iger hypertoner Kochsalzlösung mit einer Dosierung von 0,5 ml/kg Körpergewicht mit maximal 30 ml Flüssigkeit empfohlen. Ein Natrium-Monitoring wird als zusätzlich wichtig eingeschätzt: Ein Serumnatrium >160 mEq/l sollte vermieden werden, um Komplikationen so gering wie möglich zu halten. Für die häufig durchgeführte Mannitol-Bolustherapie zur ICP-Reduktion liegen keine verlässlichen Daten vor.
Analgetika, Sedative, neuromuskuläre Blockade: Bolusgaben von Midazolam und/oder Fentanyl während Hirndruckkrisen sollten vermieden werden, um das Risiko einer zerebralen Hypoperfusion so gering wie möglich zu halten. Die Auswahl und Dosierung dieser Medikamente erfolgen individuell und abhängig von der Erfahrung des behandelnden Arztes; eine kontinuierliche Propofol-Infusionstherapie über einen längeren Zeitraum wird nicht empfohlen.
Liquordrainage: Die Liquordrainage zur Behandlung eines erhöhten ICP wird empfohlen und soll mittels externer Ventrikeldrainage erfolgen.
Atmungsmanagement: Zur Behandlung einer refraktären ICP-Erhöhung kann eine Hyperventilation initiiert werden. Dies soll unter adäquatem Neuromonitoring erfolgen, um frühzeitig Hinweise für eine zerebrale Ischämie zu erkennen.
Eine prophylaktische Hyperventilation mit einem Ziel-PaCO2 <30 mmHg wird in den ersten 48 Stunden nach der Verletzung nicht empfohlen.
Körpertemperaturmanagement: Eine prophylaktische Hypothermie auf 32–33 °C wird nicht empfohlen, allerdings kann eine moderate Hypothermie (32–33 °C) den ICP senken. Die Wiedererwärmung sollte dann mit einer Geschwindigkeit von 0,5–1,0 °C alle 12–24 Stunden oder langsamer erfolgen, um Komplikationen zu vermeiden. Bei zusätzlicher Phenytoin-Therapie ist die Dosierung in Bezug auf die mögliche Toxizität anzupassen.
Barbiturat-Therapie: Bei hämodynamisch stabilen Patienten mit refraktärer ICP-Erhöhung, trotz Ausschöpfung aller medikamentösen und chirurgischen Maßnahmen, wird eine hoch dosierte Barbiturat-Therapie empfohlen. Diese soll unter kontinuierlicher Überwachung des arteriellen Blutdrucks und zusätzlicher Herz-Kreislauf-Unterstützung zur Aufrechterhaltung einer ausreichenden zerebralen Perfusionsdrucks (CPP) erfolgen, da eine kardiorespiratorische Insuffizienz bei Patienten im Barbiturat-Koma häufig ist.
DekompressiveKraniotomie: Sie wird bei neurologischer Verschlechterung, mit Hernierung oder refraktärer intrakranieller Hypertonie zur Kontrolle des gefährdenden ICP empfohlen.
Das Gesamt-Outcome kann durch frühzeitige enterale Ernährung und eine Krampfanfallprophylaxe innerhalb von 7 Tagen nach Trauma positiv beeinflusst werden. Alle übrigen Maßnahmen haben keinen sicheren Outcome-Effekt.
Krampfanfallprophylaxe: Zur Vorbeugung posttraumatischer Krampfanfälle (klinisch und subklinisch) wird eine prophylaktische Behandlung empfohlen, um die Inzidenz früher posttraumatischer Krampfanfälle (innerhalb von 7 Tagen) zu verringern. Sowohl Levetiracetam als auch Phenytoin kommen zur Anwendung. Die individuelle Toxizität der Wirkstoffe ist zu berücksichtigen (Kochanek et al. 2019b). Eine EEG-Überwachung im Rahmen der intensivmedizinischen Behandlung kann auch subklinische Anfälle nachweisen (Arndt et al. 2013) und sollte deshalb optional berücksichtigt werden.
Ernährungsmanagement: Eine frühzeitige enterale Ernährung (innerhalb von 72 Stunden nach Trauma) wird empfohlen, um die die Letalität zu verringern und die Gesamtergebnisse zu verbessern. Eine immunmodulierende Diät wird nicht empfohlen (Kochanek et al. 2019b). Dabei soll ein sorgfältiges Gleichgewicht zwischen Hypoglykämie und Hyperglykämie bestehen. Eine Hypoglykämie (<70 mg/dl) kann den Hirnstoffwechsel negativ beeinflussen. Jede Hyperglykämie >300 mg/dl war beim kindlichen SHT mit 100 %iger Letalität assoziiert (Cochran et al. 2003).
Kortikoid-Therapie: Kortikoide haben keinen sicheren Einfluss auf die Reduktion eines erhöhten ICP und auf das Gesamt-Outcome, auch hinsichtlich möglicher Krampfanfälle.
Basierend auf diesen Empfehlungen wurden primäre und sekundäre Algorithmen entwickelt, die praxisorientierte Therapieoptionen bieten (Kochanek et al. 2019a). Kochanek et al. empfehlen die Durchführung etablierter Basismaßnahmen unabhängig vom Vorliegen eines erhöhten intrakraniellen Drucks. Insgesamt sollen individuell 9 Aspekte Berücksichtigung finden, die Im Vergleich zum Konsensus näher spezifiziert wurden:
Angemessene Analgesie und Sedierung unter Verwendung einer Benzodiazepin-Opiat-Kombination (meist Kombination aus Midazolam und Morphin/Fentanyl)
Frühzeitiger Beginn einer Ernährungstherapie (innerhalb von 72 Stunden)
Hämoglobin-Zielwert >7,0 g/dl
Koagulopathie: Notwendigkeit der Optimierung vor ICP- oder PbrO2-Monitoring; Thromboelastografie-gesteuertes Gerinnungsmanagement; INR-Wert <1,7
Neutrale Kopfpositionierung mit leichter Oberkörperhochlagerung (30°)
Antikonvulsive Prophylaxe: Es besteht kein „harter“ Konsens zur Durchführung, obwohl diese Therapie einen positiven Einfluss auf das Langzeitergebnis zu haben scheint
Neben diesen allgemeinen Maßnahmen fokussiert die Behandlung des schweren SHT im Kindesalter auf die prognostisch relevanten Aspekte zur Vermeidung sekundärer Hirnschäden. Diese umfassen folgende Erstmaßnahmen (Abb. 1 und 2):
Hernierungspfad
ICP-Erhöhung (ICP-Pfad)
Inadäquater CPP (CPP-Pfad)
Unzureichende Hirngewebeoxygenierung (PbrO2-Pfad)
Abb. 1
Algorithmus bei Erhöhung des ICP (mod. nach Kochanek et al. 2019a)
Abb. 2
Algorithmus bei drohender sekundärer Hirnschädigung (CT) (mod. nach Kochanek et al. 2019a)
×
×
Grundvoraussetzungen sind ein sicherer Atemweg (in der Regel durch endotracheale Intubation), ein ICP-Monitoring, die Anlage zentralvenöser und arterieller Katheter sowie ein aktuelles CCT.
Hernierungspfad: Bei drohender mechanischer Hirngewebeeinklemmung muss unmittelbar und überall adäquat reagiert werden. Eine regelmäßige klinische Reevaluation des Patienten ist aufgrund der zerebralen Dynamik obligat. Folgende klinische Zeichen können Hinweise auf die Lokalisation der Einklemmung sein:
Pupillendilatation und Bradykardie – transtentoriale Einklemmung
Downbeat-Nystagmus (Nystagmus, der aus der Neutralposition des Auges eine Schlagrichtung nach unten zeigt), Bradykardie, Bradypnoe und Bluthochdruck – Foramen-magnum-Einklemmung
Ein-/beidseitige motorische Schwäche – subfalcine Einklemmung (Einklemmung des Gyrus cinguli unter der Falx cerebri)
Unangemessene motorische Reaktionen auf Schmerzreize – Hirnstammläsion
Dekortikale Rigidität – Beteiligung des Tractus corticospinalis (flektierte und adduzierte obere Extremitäten und starre untere Extremitäten aufgrund struktureller Läsionen des Thalamus, der inneren Kapsel oder der zerebralen weißen Substanz)
Dezerebrale Rigidität – Hirnstammaktivität zwischen rostralem Mittelhirn und Mitte der Pons (transtentorielle Herniation: starre Extension der Extremitäten, Innenrotation der oberen Extremitäten und ausgeprägte Plantarflexion der Füße)
Dezerebrale Rigidität der Arme in Kombination mit Schlaffheit oder Schwäche und Beugereaktionen in den Beinen – Hirnstamm bis zur Pons-Trigeminus-Ebene
Bei Vorliegen dieser Befunde besteht ein absolut medizinischer Notfall. Es wird dann die sofortige manuelle Hyperventilation mit einem FiO2 von 1,0 bis zur Verbesserung der Pupillenerweiterung durchgeführt. Zusätzlich wird Mannitol (0,5–1 g/kg Körpergewicht) über 10 Minuten oder 3 %ige hypertonische Kochsalzlösung (1–3 ml/kg Körpergewicht, Maximaldosis 250 ml) oder 23,4 %ige hypertonische Kochsalzlösung (maximal 0,5 ml/kg Körpergewicht, Maximaldosis 30 ml) über einen ähnlichen Zeitraum infundiert.
ICP-Pfad: Es wird ein maximaler ICP-Wert von 20 mmHg für alle Altersgruppen empfohlen. Maßnahmen sollten initiiert werden, wenn der ICP für mindestens 5 Minuten über den Schwellenwert von 20 mmHg ansteigt. Bei ICP-Werten von 20–25 mmHg wird eine schrittweise Eskalierung möglicher Maßnahmen empfohlen:
1.
Liquordrainage über einen (bereits liegenden) extraventrikulären Katheter
2.
Bolusinfusion hypertoner Kochsalzlösung unter Beachtung von Kontraindikationen (z. B. Thrombozytenzahl <100.000, anormale Gerinnung mit INR-Wert >1,4, Anstieg des Kreatinin-Werts auf doppelten Ausgangswert)
3.
Alternativ Bolusgabe von Mannitol (keine sichere Evidenz)
Zusätzliche ICP-Spitzen können mit zusätzlicher hyperosmolarer Therapie und/oder Erhöhung der Infusionsrate unter Beachtung der Serumosmolarität (Maximalwerte: NaCl 360 mosm/l, Mannitol 320 mosm/l) behandelt werden.
Bei Nichtansprechen dieser Maßnahmen, soll die analgetische und sedative Therapie intensiviert werden mit ggf. zusätzlicher neuromuskulärer Blockade.
Parallel erfolgt die regelmäßige Kontrolle der arteriellen Blutgase, Serum-Elektrolyte, Osmolarität, Harnstoff/Stickstoff, Serum-Kreatinin, Hämoglobin, Blutdruck (MAP), Temperatur und CO2.
CPP-Pfad: Bei erhöhtem ICP kann der CPP oft noch aufrechterhalten werden. Wie bereits beschrieben, soll der empfohlene Zielwert für den CPP zwischen 40–50 mmHg liegen. Die Steuerung sollte anhand der individuellen zerebralen Autoregulation erfolgen. Entsprechend ist bei jüngeren Kindern der untere Grenzwert anzustreben, während bei älteren Kindern eher höhere Werte zu erzielen sind (Kochanek et al. 2019a).
CPP-gesteuerte Interventionen umfassen:
Sicherstellung eines angemessenen intravaskulären Volumenstatus (ZVD 4–10 mmHg)
MAP >65 mmHg, >90 mmHg, 100–110 mmHg
Systolischer Blutdruck >70 mmHg + (2× Alter in Jahren) oder zwischen 95–140 mmHg
Aktuelle Maßnahmen im Rahmen der Konsensusempfehlungen sind:
ZVD-Anhebung durch Flüssigkeitsvolumenbolus
Blutdruckkontrolle durch Normovolämie
Vasopressoren wie Dopamin oder Noradrenalin als 2. Wahl-Therapie
Durch die Assoziation von ICP und CPP verbessert sich der CPP häufig schon durch Kontrolle des erhöhten ICP. Zu berücksichtigen ist, dass nach Gabe von Fentanyl oder Barbituraten eine Verringerung des ICP, ohne Verbesserung des CPP, beobachtet wird.
Es wird darauf hingewiesen, dass bei leichter ICP-Erhöhung bei zusätzlich angemessenem CPP auch abgewartet werden kann, bevor Zweitmaßnahmen initiiert werden (s. unten), auch wenn dazu keine sicheren Vergleichsdaten bestehen.
Eine ausschließlich auf den CPP konzentrierte Therapie ohne Berücksichtigung des ICP sollte nicht erfolgen.
PbrO2-Pfad: Bei Anwendung der PbrO2-Überwachung wird ein Mindestzielwert von 10 mmHg empfohlen. Maßnahmen, die zu einer PbrO2-Optimierung führen, können umfassen:
Erhöhung des FiO2
Erhöhung des MAP mit Vasopressoren
Erhöhung des PaCO2 zur Erhöhung des CBF
Hämoglobin-Erhöhung
Aufgrund der Assoziation zwischen ICP, CPP und PbrO2 führen Interventionen, die den ICP und den CPP optimieren, auch zu einer Verbesserung der PbrO2-Werte.
Zweitlinienmaßnahmen
Wenn der ICP, der CPP oder die PbrO2-Werte mittels der in Abb. 1 und 2 dargestellten Algorithmen nicht adäquat zu therapieren sind, sollen Zweitlinien-(„Second line“-)Maßnahmen (SLM) in Betracht gezogen werden:
1.
Eine erneute CT-Diagnostik erscheint sinnvoll, wenn dadurch eine chirurgische Intervention indiziert werden könnte
2.
Ein zusätzliches erweitertes Neuromonitoring kann zur Steuerung von SLM hilfreich sein
Als SLM kommen folgende Maßnahmen infrage:
Neurochirurgische Intervention mittels dekompressiver Kraniektomie mit den Optionen einseitige Hemikraniektomie, bilaterale frontotemporale Kraniektomie mit oder ohne Duraplastik und Hämatomausräumung
Als Indikation zur Barbiturat-Infusion wird die therapierefraktäre Behandlung des erhöhten ICP mittels Osmotherapie und Hyperventilation angegeben, wenn der ICP nicht unter 25 mmHg zu senken ist.
Bei Patienten, die unter Barbiturat-Therapie (meist Pentobarbital-Infusion) über 24 Stunden einen ICP <20 mmHg aufweisen, soll die Barbiturat-Therapie innerhalb von 24–96 Stunden beendet werden. Während der Behandlung soll der Volumenstatus sowie ZVD, MAP und CPP (unterstützt durch Vasopressoren) regelmäßig evaluiert werden.
Führt auch die Barbiturat-Therapie nicht zum gewünschten Effekt (ICP >25 mmHg), soll die Indikation zur dekompressiven Kraniektomie oder weiteren SLM geprüft werden.
Sekundäre moderate Hypothermie
Eine frühzeitige Hypothermie kann derzeit nicht empfohlen werden, während die sekundäre (späte) Hypothermie als Option bei refraktärer ICP-Erhöhung angegeben wird. Wenn eingesetzt, sollte eine Körperkerntemperatur von 32–33 °C oder 34–35 °C erzielt werden.
Induzierte Hyperventilation und hyperosmolare Therapien
Eine Hyperventilation in Kombination mit einer hyperosmolaren Therapie wird als weitere Option angegeben. Bekannte Protokolle sind:
Hypokapnie von 15–30 mmHg zur Therapie der persistierenden ICP-Erhöhung
„Hypertonic Saline Sliding Scale“-Protokoll: PaCO2 zwischen 28–34 mmHg bei gleichzeitigem Serum-Natrium zwischen 155–160 mEq/l, einer Osmolarität zwischen 320–340 mOsm/l, zusammen mit einer Pentobarbital-Infusion von 2–4 mg/kg Körpergewicht/Stunde
Vavilala et al. analysierten Kinder mit schwerem SHT (GCS-Wert <8 Punkte) mit einer mittleren Krankenhausletalität von 13 % mit den Risikofaktoren Injury Severity Score (ISS), intraventrikuläre Blutung oder Hirnödem. Unter den Überlebenden waren 48 % mit schwerer Beeinträchtigung („Glasgow outcome scale“, GOS). Es überlebten mehr Kinder bei fehlender präklinischer Hypoxie, früher enteraler Ernährung auf der Intensivstation (ICU) und einem PaCO2 >30 mmHg ohne Hirndruckzeichen auf der Intensivstation. Ein günstiges Outcome Glasgow Outcome Scale (GOS) fand sich, wenn nicht operiert werden musste und ein CPP >40 mmHg auf der Intensivstation bzw. im OP aufrechterhalten werden konnte (Vavilala Crit Care Med 2014).
In einer Folgeanalyse mit 199 Kindern <18 Jahren mit schwerem SHT wurde dann untersucht, wie häufig eine frühzeitige enterale Ernährung, das Vermeiden einer Hypokarbie (PaCO2 <30 mmHg) ohne Einklemmungszeichen und das Aufrechterhalten eine CPP >40 mmHg für 72 Stunden nach Diagnosestellung erreicht wurde. 81 % konnten frühzeitig ernährt werden, in 72 % der Fälle konnte eine Hypokarbie vermieden werden und in 64 % lag ein ausreichend hoher CPP vor. Die frühzeitige Ernährung war mit einem höheren Entlassungsüberleben verbunden (relatives Risiko [RR] 2,70) und einem besseren Entlassungsoutcome (RR 3,05). Das Aufrechterhalten eines CPP >40 mmHg zeigte ebenfalls einen günstigen Einfluss auf Überleben und Morbidität (RR 1,33 bzw. 1,53).
Jugendliche mit schwerem SHT sollten daher frühzeitig enteral ernährt werden mit adäquatem CPP unter Vermeidung eine Hypokarbie (Vavilala et al. 2019).
Literatur
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