Die Alzheimerkrankheit, definiert durch extrazelluläre Amyloid-Plaques und intrazelluläre hyperphosphorylierte Tau-Fibrillen, ist auch nach Einschätzung der WHO eine der führenden globalen Herausforderungen (public health priority). Als eine der häufigsten Ursachen eines klinischen Demenzsyndroms war ihre Therapie viele Jahrzehnte auf eine reine Symptomkontrolle begrenzt. Fortschritte im Bereich der Biomarkerdiagnostik (Positronen-Emissionstomografie, Liquor, Plasma) gingen mit solchen in der Entwicklung verlaufsmodifizierender Medikamente einher. Der folgende Artikel gibt einen orientierenden Überblick über den aktuellen Stand dieser Therapieansätze.
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Der optimale Ansatz für die Blutdruckkontrolle bei Patientinnen und Patienten mit akutem Schlaganfall ist noch nicht gefunden. Ob sich eine frühzeitige Therapie der Hypertonie noch während des Transports in die Klinik lohnt, hat jetzt eine Studie aus China untersucht.
Eine ältere Frau trinkt regelmäßig Sennesblättertee gegen ihre Verstopfung. Der scheint plötzlich gut zu wirken. Auf Durchfall und Erbrechen folgt allerdings eine Hyponatriämie. Nach deren Korrektur kommt es plötzlich zu progredienten Kognitions- und Verhaltensstörungen.
Mit einem Neurotrophin-Rezeptor-Modulator lässt sich möglicherweise eine bestehende Alzheimerdemenz etwas abschwächen: Erste Phase-2-Daten deuten auf einen verbesserten Synapsenschutz.
Hört jemand im Alter schlecht, nimmt das Hirn- und Hippocampusvolumen besonders schnell ab, was auch mit einem beschleunigten kognitiven Abbau einhergeht. Und diese Prozesse scheinen sich unabhängig von der Amyloidablagerung zu ereignen.